Mikosis superfisialis adalah penyakit infeksi mukokutaneus yang paling banyak dijumpai, disebabkan oleh infeksi jamur dengan kedalaman infeksi 1-2 mm. Penyakit ini timbul akibat perubahan lingkungan mikro di kulit, yang dibagi menjadi dua kelompok yaitu dermatofitosis dan nondermatofitosis (Budimulja, 2002; Wolff, 2005; Odom dkk, 2000).
Dermatofitosis adalah penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk (keratin), misalnya stratum korneum pada epidermis, rambut dan kuku, yang disebabkan golongan jamur dermatofita (Budimulja, 2002). Terdiri atas:
a. Tinea kapitis
Tinea kapitis adalah kelainan kulit pada daerah kepala berambut yang disebabkan oleh jamur golongan dermatofita.
b. Tinea korporis
Tinea korporis adalah infeksi jamur dermatofita pada kulit halus (glaborous skin) di daerah muka, badan, lengan dan glutea.
c. Tinea kruris
Tinea kruris adalah penyakit infeksi jamur dermatofita di daerah lipat paha, genitalia, dan sekitar anus, yang dapat meluas ke bokong dan perut bagian bawah.
d. Tinea pedis et manum
Tinea pedis et manum adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi jamur dermatofita di daerah kulit telapak tangan dan kaki, punggung tangan dan kaki, jari-jari tangan dan kaki, serta daerah interdigital.
e. Tinea unguium
Tinea unguium adalah kelainan kuku yang disebabkan oleh infeksi jamur dermatofita.
f. Tinea imbrikata
Tinea imbrikata adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi jamur dermatofita yang memberikan gambaran khas berupa kulit bersisik dengan sisik yang melingkar-lingkar dan terasa gatal.
g. Tinea barbae
Tinea barbae adalah infeksi jamur golongan dermatofitosis yang mengenai daerah jenggot, jambang dan kumis.
Nondermatofitosis terdiri atas:
a. Pitiriasis versikolor
Pitiriasis versikolor adalah infeksi jamur superfisial pada lapisan tanduk kulit yang disebabkan oleh Malassezia furfur atau Pityrosporum orbiculare. Infeksi ini bersifat menahun, ringan, dan biasanya tanpa peradangan. Pitiriasis versikolor mengenai wajah, leher, badan, lengan atas, ketiak, paha dan lipat paha.
b. Piedra
Piedra adalah infeksi jamur pada rambut, ditandai dengan benjolan (nodus) sepanjang rambut, dan disebabkan oleh Piedra hortai (black piedra) atau Trichosporon beigelii (white piedra).
c. Kandidiasis
Kandidiasis adalah penyakit kulit akut atau subakut, disebabkan jamur intermediat yang menyerang kulit, subkutan, kuku, selaput lendir dan alat-alat dalam.
By: my scription
Senin, 26 Juli 2010
Senin, 12 Juli 2010
Kondiloma Akuminata
Kondiloma akuminata adalah: vegetasi oleh kuman papiloma virus tipe tertentu, bertangkai, dan permukaan berjonjot.
Etiologi
Virus penyebabnya ialah Human Papilloma Virus (HPV), ialah virus DNA yang tergolong dalam keluarga virus papova. Masa inkubasi 3 minggu - 8 bulan. Sampai saat ini telah dikenal sekitar 70 tipe VPH, namun tidak semua dapat menyebabkan Kondiloma akuminata. Tipe yang pernah ditemui pada Kondiloma akuminata adalah tipe 6, 11, 16, 18, 30, 31, 33, 35, 39, 41, 44, 51, 52, dan 56.
Beberapa tipe HPV tertentu mempunyai potensi onkogenik yang tinggi, yaitu tipe 16 dan 18.5 Tipe ini merupakan jenis virus yang paling sering dijumpai pada kanker serviks. Sedangkan tipe 6 dan 11 lebih sering dijumpai pada Kondiloma akuminata dan neoplasia intraepitelial serviks derajat ringan. 4,6 Tipe 6 dan 11 merupakan tipe umum yang dapat menyebakan lesi jinak pada Kondiloma akuminata.
Gejala Klinis
Tampak sebagai vegetasi bertangkai dan berwarna kemerahan. Permukaannya tidak rata tetapi berjonjot-jonjot, sehingga bila vegetasinya besar dapat dilewatkan sonde melalui celah-celah vegetasi lesi tersebut.
Predileksi lesi adalah daerah lipatan yang lembab, seperti di daerah genitalia eksterna. Pada pria sering ditemukan di prepusium, sulkus koronarius, pangkal penis, batang dan kepala penis, muara uretra eksterna, dan disekitar anus. Pada wanita lesi dapat terjadi di sekitar vulva, introitus vagina, dan kadang-kadang pada portio uteri.
Jika lesi mengalami infeksi sekunder, warnanya dapat berubah menjadi keabu-abuan atau kehitaman, erosif dengan aroma yang tidak menyenangkan (busuk).
Kondiloma akuminata dapat juga berupa pertumbuhan papilomatosa yang menyatu menjadi masa eksofilik seperti bunga kol, juga terdapat bentuk datar dan bentuk papul. Lesi bentuk papul biasanya terdapat pada daerah dengan keratinisasi sempurna, seperti batang penis, vulva bagian lateral, perianal dan perineum, dapat menyebabkan rasa nyeri, panas, rasa tidak enak dan kadang-kadang menimbulkan perdarahan.
Faktor-faktor yang mempercepat tumbuhnya Kondiloma akuminata antara lain higiene yang jelek, misalnya karena penderita tidak sirkumsisi sehingga banyak timbunan smegma pada prepusium, kehamilan, kelembaban (banyak keringat), dan penderita dengan lekore.
Vegetasi yang besar sekali disebut sebagai Giant condyloma (Tumor Buschke-Lowenstein) yang sering mengalami degenerasi keganasan, sehingga perlu biopsi untuk diagnosis.
Pada pemeriksaan fisik di daerah vulva, labia, mayora, dan minora, glands penis, prepusium serta korpus penis dengan efloresensi tumor yang permukaannya berbenjol-benjol menyerupai kembang kol, warna merah dan konsistensi lunak, dapat berbentuk hiperplasia, tidak rata.
Etiologi
Virus penyebabnya ialah Human Papilloma Virus (HPV), ialah virus DNA yang tergolong dalam keluarga virus papova. Masa inkubasi 3 minggu - 8 bulan. Sampai saat ini telah dikenal sekitar 70 tipe VPH, namun tidak semua dapat menyebabkan Kondiloma akuminata. Tipe yang pernah ditemui pada Kondiloma akuminata adalah tipe 6, 11, 16, 18, 30, 31, 33, 35, 39, 41, 44, 51, 52, dan 56.
Beberapa tipe HPV tertentu mempunyai potensi onkogenik yang tinggi, yaitu tipe 16 dan 18.5 Tipe ini merupakan jenis virus yang paling sering dijumpai pada kanker serviks. Sedangkan tipe 6 dan 11 lebih sering dijumpai pada Kondiloma akuminata dan neoplasia intraepitelial serviks derajat ringan. 4,6 Tipe 6 dan 11 merupakan tipe umum yang dapat menyebakan lesi jinak pada Kondiloma akuminata.
Gejala Klinis
Tampak sebagai vegetasi bertangkai dan berwarna kemerahan. Permukaannya tidak rata tetapi berjonjot-jonjot, sehingga bila vegetasinya besar dapat dilewatkan sonde melalui celah-celah vegetasi lesi tersebut.
Predileksi lesi adalah daerah lipatan yang lembab, seperti di daerah genitalia eksterna. Pada pria sering ditemukan di prepusium, sulkus koronarius, pangkal penis, batang dan kepala penis, muara uretra eksterna, dan disekitar anus. Pada wanita lesi dapat terjadi di sekitar vulva, introitus vagina, dan kadang-kadang pada portio uteri.
Jika lesi mengalami infeksi sekunder, warnanya dapat berubah menjadi keabu-abuan atau kehitaman, erosif dengan aroma yang tidak menyenangkan (busuk).
Kondiloma akuminata dapat juga berupa pertumbuhan papilomatosa yang menyatu menjadi masa eksofilik seperti bunga kol, juga terdapat bentuk datar dan bentuk papul. Lesi bentuk papul biasanya terdapat pada daerah dengan keratinisasi sempurna, seperti batang penis, vulva bagian lateral, perianal dan perineum, dapat menyebabkan rasa nyeri, panas, rasa tidak enak dan kadang-kadang menimbulkan perdarahan.
Faktor-faktor yang mempercepat tumbuhnya Kondiloma akuminata antara lain higiene yang jelek, misalnya karena penderita tidak sirkumsisi sehingga banyak timbunan smegma pada prepusium, kehamilan, kelembaban (banyak keringat), dan penderita dengan lekore.
Vegetasi yang besar sekali disebut sebagai Giant condyloma (Tumor Buschke-Lowenstein) yang sering mengalami degenerasi keganasan, sehingga perlu biopsi untuk diagnosis.
Pada pemeriksaan fisik di daerah vulva, labia, mayora, dan minora, glands penis, prepusium serta korpus penis dengan efloresensi tumor yang permukaannya berbenjol-benjol menyerupai kembang kol, warna merah dan konsistensi lunak, dapat berbentuk hiperplasia, tidak rata.
Minggu, 04 Juli 2010
OSTEOPOROSIS
Osteoporosis adalah penyakit tulang sistemik yang ditandai oleh penurunan densitas massa tulang dan perburukan mikroarsitektur tulang sehingga tulang menjadi rapuh dan mudah patah.
Faktor Resiko Osteoporosis
1. Usia
2. Genetik: Etnis (kaukasia dan oriental > kulit hitam dan polinesia, Seks (wanita > pria), Riwayat keluarga.
3. Lingkungan: Defisiensi kalsium, Aktivitas fisik kurang, Obat-obatan (kortikosteroid, anti konvulsan, heparin, siklosporin), Merokok, alkohol, Resiko terjatuh yang meningkat (gangguan keseimbangan, licin, gangguan penglihatan)
4. Hormonal dan penyakit kronik
• Defisiensi estrogen, androgen
• Tirotoksikosis, hiperparatiroidisme primer, hiperkortisolisme
• Penyakit kronik (sirosis hepatis, gangguan ginjal, gastrektomi)
5. Sifat fisik tulang
• Densitas (massa)
• Ukuran dan geometri
• Mikroarsitektur
• Komposisi
Faktor resiko fraktur panggul
Terjatuh
1. Penurunan respons protektif
• Kelainan neuromuskular
• Gangguan penglihatan
• Gangguan keseimbangan
2. Peningkatan fragilitas tulang
• Densitas massa tulang rendah
• Hiperparatiroidisme
3. Gangguan penyediaan energi: Malabsorpsi
Osteoporosis primer adalah osteoporosis yang tidak diketahui penyebabnya, sedangkan osteoporosis sekunder adalah osteoporosis yang diketahui penyebabnya. Pada tahun 1983, Riggs dan Melton, membagi osteoporosis primer atas osteoporosis tipe I dan tipe II. Osteoporosis tipe I disebut juga osteoporosis pasca menopause disebabkan oleh defisiensi estrogen akibat menopause. Osteoporosis tipe II disebut juga osteoporosis senilis disebabkan oleh gangguan absorpsi kalsium di usus sehingga menyebabkan hiperparatiroidisme sekunder yang mengakibatkan timbulnya osteoporosis. Belakangan konsep itu berubah, karena ternyata peran estrogen juga menonjol pada osteoporosis tipe II. Selain itu pemberian kalsium dan vitamin D pada osteoporosis tipe II juga tidak memberikan hasil yang adekuat.
Gejala Klinis Osteoporosis:
Fraktur kolum femoris pada osteoporosis, kesemutan dan rasa kebal di sektar mulut dan ujung jari pada hipokalsemia. Pada anak-anak, gangguan pertumbuhan atau tubuh pendek, nyeri tulang, kelemahan otot, kalsifikasi ekstraskeletal, ini mengarah kepada penyakit tulang metabolik. Fraktur pada trauma minimal, imobilisasi lama, penurunan tinggi badan pada orang tua, kurangnya paparan sinar matahari, asupan kalsium, fosfor dan vitamin D, latihan yang teratur yang bersifat weight-bearing. Minum obat-obat seperti kortikosteroid, hormon tiroid, anti konvulsan, heparin, antasid yang mengandung alumunium, sodium-fluorida dan bifosfonat etidronat. Alkohol dan merokok. Penyakit seperti penyakit ginjal, saluran cerna, hati, endokrin dan insufisiensi pankreas. Riwayat haid, usia menarke dan menopause, penggunaan obat-obat kontraseptif dan riwayat keluarga.
Etiologi Osteoporosis pada Laki-laki
1. Genetik
2. Hipogonadisme
3. Involusi
4. Penyakit dan obat-obatan
5. Idiopatik
Faktor Resiko Osteoporosis
1. Usia
2. Genetik: Etnis (kaukasia dan oriental > kulit hitam dan polinesia, Seks (wanita > pria), Riwayat keluarga.
3. Lingkungan: Defisiensi kalsium, Aktivitas fisik kurang, Obat-obatan (kortikosteroid, anti konvulsan, heparin, siklosporin), Merokok, alkohol, Resiko terjatuh yang meningkat (gangguan keseimbangan, licin, gangguan penglihatan)
4. Hormonal dan penyakit kronik
• Defisiensi estrogen, androgen
• Tirotoksikosis, hiperparatiroidisme primer, hiperkortisolisme
• Penyakit kronik (sirosis hepatis, gangguan ginjal, gastrektomi)
5. Sifat fisik tulang
• Densitas (massa)
• Ukuran dan geometri
• Mikroarsitektur
• Komposisi
Faktor resiko fraktur panggul
Terjatuh
1. Penurunan respons protektif
• Kelainan neuromuskular
• Gangguan penglihatan
• Gangguan keseimbangan
2. Peningkatan fragilitas tulang
• Densitas massa tulang rendah
• Hiperparatiroidisme
3. Gangguan penyediaan energi: Malabsorpsi
Osteoporosis primer adalah osteoporosis yang tidak diketahui penyebabnya, sedangkan osteoporosis sekunder adalah osteoporosis yang diketahui penyebabnya. Pada tahun 1983, Riggs dan Melton, membagi osteoporosis primer atas osteoporosis tipe I dan tipe II. Osteoporosis tipe I disebut juga osteoporosis pasca menopause disebabkan oleh defisiensi estrogen akibat menopause. Osteoporosis tipe II disebut juga osteoporosis senilis disebabkan oleh gangguan absorpsi kalsium di usus sehingga menyebabkan hiperparatiroidisme sekunder yang mengakibatkan timbulnya osteoporosis. Belakangan konsep itu berubah, karena ternyata peran estrogen juga menonjol pada osteoporosis tipe II. Selain itu pemberian kalsium dan vitamin D pada osteoporosis tipe II juga tidak memberikan hasil yang adekuat.
Gejala Klinis Osteoporosis:
Fraktur kolum femoris pada osteoporosis, kesemutan dan rasa kebal di sektar mulut dan ujung jari pada hipokalsemia. Pada anak-anak, gangguan pertumbuhan atau tubuh pendek, nyeri tulang, kelemahan otot, kalsifikasi ekstraskeletal, ini mengarah kepada penyakit tulang metabolik. Fraktur pada trauma minimal, imobilisasi lama, penurunan tinggi badan pada orang tua, kurangnya paparan sinar matahari, asupan kalsium, fosfor dan vitamin D, latihan yang teratur yang bersifat weight-bearing. Minum obat-obat seperti kortikosteroid, hormon tiroid, anti konvulsan, heparin, antasid yang mengandung alumunium, sodium-fluorida dan bifosfonat etidronat. Alkohol dan merokok. Penyakit seperti penyakit ginjal, saluran cerna, hati, endokrin dan insufisiensi pankreas. Riwayat haid, usia menarke dan menopause, penggunaan obat-obat kontraseptif dan riwayat keluarga.
Etiologi Osteoporosis pada Laki-laki
1. Genetik
2. Hipogonadisme
3. Involusi
4. Penyakit dan obat-obatan
5. Idiopatik
Selasa, 29 Juni 2010
STROKE
Menurut WHO Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.
Stroke dibagi beberapa klasifikasi :
Berdasarkan kelainan patologi
Berdasarkan kelainan patologi, stroke dibagi atas 2 kategori besar yaitu stroke perdarahan dan stroke infark/iskemik. Stroke perdarahan (hemoragi yang disebabkan oleh pecahnya cabang pembuluh darah tertentu di otak akibat dari kerapuhan dindingnya yang sudah berlangsung lama (proses aterosklerosis / penuaan pembuluh darah) yang dipercepat oleh berbagai faktor.
Sedangkan stroke infark atau iskemik akibat terlalu sedikit aliran darah yang membawa oksigen dan zat nutrient lain ke otak.Selain itu dapat juga karena sumbatan setempat pada suatu pembuluh darah tertentu di otak yang sebelumnya sudah mengalami proses aterosklerosis (pengerasan dinding pembuluh darahnya akibat degenerasi hialin dan lemak) yang dipercepat oleh berbagai faktor resiko, sehingga terjadi penebalan ke dalam lumen pembuluh tersebut yang akhirnya dapat menyumbat sebagian atau seluruh lumen (trombosis). Sumbatan juga dapat disebabkan oleh trombus atau bekuan darah yang berasal dari lokasi.
Stroke perdarahan ( hemorhagi ) di bagi atas subtype
a. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intra serebral merupakan salah satu jenis stroke yang disebabkan oleh adanya perdarahan kedalam jaringan otak. Perdarahan intra serebral terjadi secara tiba-tiba dimulai dari sakit kepala, di ikuti kelainan neurologis ( misalnya kelemahan, kelumpuhan,mati rasa, gangguan berbicara, gangguan penglihatan dan kebingungan). Sering terjadi mual dan muntah dan penurunan kesadaran dalam waktu beberapa menit.
b. Perdarahan ekstraserebral ( perdarahan sub arachnoid)
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba kedalam rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). Sumber dari perdarahan adalah pecahnya dinding pembuluh darah yang lemah(baik suatu malformasi arteriovenosa ataupun suatu aneurisma) secara tiba-tiba. Kadang aterosklerosis atau infeksi menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah, sehingga pembuluh darah pecah. Pecahnya pembuluh darah bisa terjadi pada usia berapa saja, tetapi paling sering menyerang usia 25-50 thn. Perdarahan subaraknoid karena aneurisma biasanya tidak menimbulkan gejala.Kadang aneurisma menekan syaraf atau mengalami kebocoran kecil sebelum pecah, sehingga menimbulkan petanda awal seperti sakit kepala, nyeri wajah, penglihatan ganda . Petanda awal bisa terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa minggu sebelum aneurisma pecah
Berdasarkan lokasi lesi vaskular
@ Sistem karotis
@ Sistem vertebrobasiler
Faktor resiko stroke dibagi atas :
1.Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi yakni : Usia, jenis kelamin, herediter, ras/etnik.
2.Faktor resiko yang dapat dimodifikasi yakni :
•Riwayat stroke
•Hipertensi
•Penyakit jantung
•Diabetes melitus
•Penyakit karotis asimtomatis ( stenosis karotis)
•TIA
•Hiperkholesterol
•Penggunaan kontrasepsi oral
•Obesitas
•Merokok
•Alkoholi
Gejala-gejala : Secara umum gejala stroke berupa serangan mendadak, berupa :
1. Kesemutan dan kelemahan pada wajah, lengan atau tungkai,terutama pada satu sisi tubuh
2. Confuse, gangguan bicara atau mengerti pembicaraan
3. Gangguan penglihatan satu atau kedua mata
4. Kesulitan berjalan, pusing, gangguan keseimbangan dan koordinasi
5. Nyeri kepala hebat yang belum jelas penyebabnya
Gejala-gejala tersebut bervariasi tergantung pada jenis stroke , pembuluh darah otak yang terkena(sistem karotis atau vertebrobasiler) dan luas serta fungsi jaringan otak yang terganggu. Gejala klinik sistem karotis:
1. Motorik : Hemiparese kontralateral, disatria.
2. Sensorik : Hemihipestesia kontralateral, parestesia
3. Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amaurosis fugax
4. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
Gejala klinik sistem vertebrobasiler :
1. Motorik : hemiparese alternan, disatria
2. Sensorik : hemihipestesi alternan
3. Gangguan visual : hemianopsia hominim, cortical blindness,TIA
4. Gangguan keseimbangan,vertigo, diplopia
Stroke dibagi beberapa klasifikasi :
Berdasarkan kelainan patologi
Berdasarkan kelainan patologi, stroke dibagi atas 2 kategori besar yaitu stroke perdarahan dan stroke infark/iskemik. Stroke perdarahan (hemoragi yang disebabkan oleh pecahnya cabang pembuluh darah tertentu di otak akibat dari kerapuhan dindingnya yang sudah berlangsung lama (proses aterosklerosis / penuaan pembuluh darah) yang dipercepat oleh berbagai faktor.
Sedangkan stroke infark atau iskemik akibat terlalu sedikit aliran darah yang membawa oksigen dan zat nutrient lain ke otak.Selain itu dapat juga karena sumbatan setempat pada suatu pembuluh darah tertentu di otak yang sebelumnya sudah mengalami proses aterosklerosis (pengerasan dinding pembuluh darahnya akibat degenerasi hialin dan lemak) yang dipercepat oleh berbagai faktor resiko, sehingga terjadi penebalan ke dalam lumen pembuluh tersebut yang akhirnya dapat menyumbat sebagian atau seluruh lumen (trombosis). Sumbatan juga dapat disebabkan oleh trombus atau bekuan darah yang berasal dari lokasi.
Stroke perdarahan ( hemorhagi ) di bagi atas subtype
a. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intra serebral merupakan salah satu jenis stroke yang disebabkan oleh adanya perdarahan kedalam jaringan otak. Perdarahan intra serebral terjadi secara tiba-tiba dimulai dari sakit kepala, di ikuti kelainan neurologis ( misalnya kelemahan, kelumpuhan,mati rasa, gangguan berbicara, gangguan penglihatan dan kebingungan). Sering terjadi mual dan muntah dan penurunan kesadaran dalam waktu beberapa menit.
b. Perdarahan ekstraserebral ( perdarahan sub arachnoid)
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba kedalam rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). Sumber dari perdarahan adalah pecahnya dinding pembuluh darah yang lemah(baik suatu malformasi arteriovenosa ataupun suatu aneurisma) secara tiba-tiba. Kadang aterosklerosis atau infeksi menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah, sehingga pembuluh darah pecah. Pecahnya pembuluh darah bisa terjadi pada usia berapa saja, tetapi paling sering menyerang usia 25-50 thn. Perdarahan subaraknoid karena aneurisma biasanya tidak menimbulkan gejala.Kadang aneurisma menekan syaraf atau mengalami kebocoran kecil sebelum pecah, sehingga menimbulkan petanda awal seperti sakit kepala, nyeri wajah, penglihatan ganda . Petanda awal bisa terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa minggu sebelum aneurisma pecah
Berdasarkan lokasi lesi vaskular
@ Sistem karotis
@ Sistem vertebrobasiler
Faktor resiko stroke dibagi atas :
1.Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi yakni : Usia, jenis kelamin, herediter, ras/etnik.
2.Faktor resiko yang dapat dimodifikasi yakni :
•Riwayat stroke
•Hipertensi
•Penyakit jantung
•Diabetes melitus
•Penyakit karotis asimtomatis ( stenosis karotis)
•TIA
•Hiperkholesterol
•Penggunaan kontrasepsi oral
•Obesitas
•Merokok
•Alkoholi
Gejala-gejala : Secara umum gejala stroke berupa serangan mendadak, berupa :
1. Kesemutan dan kelemahan pada wajah, lengan atau tungkai,terutama pada satu sisi tubuh
2. Confuse, gangguan bicara atau mengerti pembicaraan
3. Gangguan penglihatan satu atau kedua mata
4. Kesulitan berjalan, pusing, gangguan keseimbangan dan koordinasi
5. Nyeri kepala hebat yang belum jelas penyebabnya
Gejala-gejala tersebut bervariasi tergantung pada jenis stroke , pembuluh darah otak yang terkena(sistem karotis atau vertebrobasiler) dan luas serta fungsi jaringan otak yang terganggu. Gejala klinik sistem karotis:
1. Motorik : Hemiparese kontralateral, disatria.
2. Sensorik : Hemihipestesia kontralateral, parestesia
3. Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amaurosis fugax
4. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
Gejala klinik sistem vertebrobasiler :
1. Motorik : hemiparese alternan, disatria
2. Sensorik : hemihipestesi alternan
3. Gangguan visual : hemianopsia hominim, cortical blindness,TIA
4. Gangguan keseimbangan,vertigo, diplopia
Senin, 21 Juni 2010
APENDISITIS AKUT
ANATOMI
Apendiks merupakan organ berbentuk tabung, panjangnya ± 10 cm, dan berpangkal di caecum. Lumennya sempit di bagian proximal dan melebar di bagian distal. Apendiks berfungsi menghasilkan lendir 1-2 ml/ hari.
FISIOLOGI
Immunoglobulin itu sangat efektif sebagai pelindung terhadap infeksi. Namun demikian pengangkatan apendiks tidak mempengaruhi imun tubuh sebab jumlah jaringan limfe pada apendiks lebih sedikit dibandingkan jumlah di saluran cerna dan seluruh tubuh.
PATOFISIOLOGI
Apendisitis biasanya disebabkan oleh lumen apendiks oleh hyperplasia folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur, karena fibrosis akibat peradangan sebelumnya, atau neoplasma.Obstruksi tersebut menyebabkan mucus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan. Semakin lama mucus tersebut semakin banyak, namun elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan intra lumen. Tekanan yang meningkat tersebut akan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan udema, diapedesis bakteri, dan ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi apendisitis akut fokal yang ditandai oleh nyeri epigastrium.
Bila sekresi mucus tersebut berlanjut, tekanan akan terus meningkat, hal tersebut akan menyebabkan obstruksi vena, udema bertambah dan bakteri akan menembus dinding. Peradangan yang timbul meluas dan mengenai peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri di kanan bawah. Keadaan ini disebut apendisitis supuratif akut.
Bila kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark di dinding apendiks yang diikuti dengan gangren. Stadium ini disebut apendisitis gangrenosa. Bila dinding yang telah rapuh ini pecah akan terjadi apendisitis perforasi.
Bila semua proses di atas berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan akan bergerak kearah apendiks sehingga timbul suatu massa local yang disebut infiltrate apendikularis. Peradangan apendiks tersebut dapat menjadi abses atau menghilang.
Pada anak-anak lebih mudah terjadi perforasi karena omentum lebih pendek, apendiks lebih panjang, dinding lebih tipis, serta daya tahan yang kurang. Pada orang tua perforasi mudah terjadi karena telah ada gangguan pembuluh darah.
GAMBARAN KLINIS
- Radang mendadak yang memberikan tanda setempat
- Nyeri samar2 &tumpul yg mrupkn nyeri visceral didaerah epigastrium disktr umbilicus
- Mual dan muntah
- Umumnya nafsu makan menurun.
- Dalam beberapa jam nyeri akan berpindah ke kanan bawah ke titik Mc.Burney.
Bila letak apendiks retrosekal di luar rongga perut, maka tanda nyeri perut kanan bawah tidak begitu jelas dan tidak ada tanda rangsangan peritoneum. Rasa nyeri lebih kearah perut sisi kanan atau nyeri timbul pada saat berjalan, karena kontraksi otot psoas mayor yang menegang dari dorsal.
Apendiks merupakan organ berbentuk tabung, panjangnya ± 10 cm, dan berpangkal di caecum. Lumennya sempit di bagian proximal dan melebar di bagian distal. Apendiks berfungsi menghasilkan lendir 1-2 ml/ hari.
FISIOLOGI
Immunoglobulin itu sangat efektif sebagai pelindung terhadap infeksi. Namun demikian pengangkatan apendiks tidak mempengaruhi imun tubuh sebab jumlah jaringan limfe pada apendiks lebih sedikit dibandingkan jumlah di saluran cerna dan seluruh tubuh.
PATOFISIOLOGI
Apendisitis biasanya disebabkan oleh lumen apendiks oleh hyperplasia folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur, karena fibrosis akibat peradangan sebelumnya, atau neoplasma.Obstruksi tersebut menyebabkan mucus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan. Semakin lama mucus tersebut semakin banyak, namun elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan intra lumen. Tekanan yang meningkat tersebut akan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan udema, diapedesis bakteri, dan ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi apendisitis akut fokal yang ditandai oleh nyeri epigastrium.
Bila sekresi mucus tersebut berlanjut, tekanan akan terus meningkat, hal tersebut akan menyebabkan obstruksi vena, udema bertambah dan bakteri akan menembus dinding. Peradangan yang timbul meluas dan mengenai peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri di kanan bawah. Keadaan ini disebut apendisitis supuratif akut.
Bila kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark di dinding apendiks yang diikuti dengan gangren. Stadium ini disebut apendisitis gangrenosa. Bila dinding yang telah rapuh ini pecah akan terjadi apendisitis perforasi.
Bila semua proses di atas berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan akan bergerak kearah apendiks sehingga timbul suatu massa local yang disebut infiltrate apendikularis. Peradangan apendiks tersebut dapat menjadi abses atau menghilang.
Pada anak-anak lebih mudah terjadi perforasi karena omentum lebih pendek, apendiks lebih panjang, dinding lebih tipis, serta daya tahan yang kurang. Pada orang tua perforasi mudah terjadi karena telah ada gangguan pembuluh darah.
GAMBARAN KLINIS
- Radang mendadak yang memberikan tanda setempat
- Nyeri samar2 &tumpul yg mrupkn nyeri visceral didaerah epigastrium disktr umbilicus
- Mual dan muntah
- Umumnya nafsu makan menurun.
- Dalam beberapa jam nyeri akan berpindah ke kanan bawah ke titik Mc.Burney.
Bila letak apendiks retrosekal di luar rongga perut, maka tanda nyeri perut kanan bawah tidak begitu jelas dan tidak ada tanda rangsangan peritoneum. Rasa nyeri lebih kearah perut sisi kanan atau nyeri timbul pada saat berjalan, karena kontraksi otot psoas mayor yang menegang dari dorsal.
Sambungan..ANATOMI & FUNGSI LOBUS FRONTALIS
c. Pusat Bicara Motorik Broca
Pusat ini meliputi bagian dari pars opercularis dan pars triangularis gyrus frontalis inferior pada hemispherium cerebri yang dominan, yaitu biasanya hemispherium cerebri sinistra. Pusat bicara motorik Broca meliputi area 44 dan bagian yang berdekatan dari area Brodmann 45. Kerusakan pada pusat bicara motorik pada hemispherium cerebri yang dominan dapat menimbulkan suatu aphasia motorik. Aphasia motorik ditandai oleh gangguan atau hilangnya kemampuan untuk menyatakan pikiran-pikiran yang dapat dimengerti dalam bentuk bicara atau menulis.
d. Cortex Area Prefrontalis
Daerah ini terletak di sebelah frontal area 6 dan 8, dan merupakan suatu bagian cortex yang luas dan mudah. Daerah cortex ini dapat dibedakan dari cortex area motorik dan premotorik, oleh karena cortex area prefrontalis mempunyai lamina granularis interna yang berkembang amat baik.
Fungsi
Diduga bahwa cortex area prefrontalis atau daerah-daerah asosiasi frontal penting dalam hal pemikiran-pemikiran abstrak, pembuatan keputusan yang matang (bijaksana), kecermatan dan kesabaran. Russell (1948) menduga bahwa area prefrontalis tidaklah terutama bersangkutan dengan ingatan dan inteligensi umum, akan tetapi dengan pembentukan dan latihan reaksi-reaksi emosional. Area prefrontalis ini terutama penting dalam masa kanak-kanak dan masa pertumbuhan, ketika pola tingkah laku sedang mulai terbentuk. Reaksi-reaksi emosional menjadi kurang menonjol sesudah mencapai usia dewasa, ketika pola tingkah laku seseorang sudah terbentuk secara sempurna.
Pusat ini meliputi bagian dari pars opercularis dan pars triangularis gyrus frontalis inferior pada hemispherium cerebri yang dominan, yaitu biasanya hemispherium cerebri sinistra. Pusat bicara motorik Broca meliputi area 44 dan bagian yang berdekatan dari area Brodmann 45. Kerusakan pada pusat bicara motorik pada hemispherium cerebri yang dominan dapat menimbulkan suatu aphasia motorik. Aphasia motorik ditandai oleh gangguan atau hilangnya kemampuan untuk menyatakan pikiran-pikiran yang dapat dimengerti dalam bentuk bicara atau menulis.
d. Cortex Area Prefrontalis
Daerah ini terletak di sebelah frontal area 6 dan 8, dan merupakan suatu bagian cortex yang luas dan mudah. Daerah cortex ini dapat dibedakan dari cortex area motorik dan premotorik, oleh karena cortex area prefrontalis mempunyai lamina granularis interna yang berkembang amat baik.
Fungsi
Diduga bahwa cortex area prefrontalis atau daerah-daerah asosiasi frontal penting dalam hal pemikiran-pemikiran abstrak, pembuatan keputusan yang matang (bijaksana), kecermatan dan kesabaran. Russell (1948) menduga bahwa area prefrontalis tidaklah terutama bersangkutan dengan ingatan dan inteligensi umum, akan tetapi dengan pembentukan dan latihan reaksi-reaksi emosional. Area prefrontalis ini terutama penting dalam masa kanak-kanak dan masa pertumbuhan, ketika pola tingkah laku sedang mulai terbentuk. Reaksi-reaksi emosional menjadi kurang menonjol sesudah mencapai usia dewasa, ketika pola tingkah laku seseorang sudah terbentuk secara sempurna.
ANATOMI DAN FUNGSI LOBUS FRONTALIS
Lobus frontalis mencakup semua daerah kortikal di depan fisura sentralis, antara lain korteks somatomotorik prmer dari girus presentralis (area 4), area premotorik (area 6aα, 6a dan 8), area prefrontal (area 9, 10, 11, 12, 45, 46 dan 47), dan area motorik bicara (area 44).
Di daerah lobus frontalis dikenal sejumlah daerah arsitektural sel-sel antara lain sebagai berikut:
a. Area 4 (cortex area motorik)
Area 4 ini meliputi sebagian besar gyrus precentralis dan bagian anterior lobulus paracentralis. Area 4 dibatasi di sebelah frontal oleh suatu daerah cortex yang sempit, yang dikenal sebagai area 4s, yang dalam susunan arsitektural sel-selnya biasanya tidak dapat dibedakan dari area 4. Rangsangan pada area 4s ini dapat menghambat gerakan-gerakan yang ada di bawah pengendalian kemauan yang ditimbulkan dari area 4. Bagian daerah-daerah supresor lainnya (area 8s, 2s, 19s dan 24) yang apabila dirangsang dapat menimbulkan penghambatan kegiatan-kegiatan motorik.
b. Area 6 (Cortex Area Premotorik)
Di antara area 4 dan 6 tersisip area 4s. Perbedaan kedua area fungsional tersebut (Le Gros Clark, 1958) yaitu sebagai berikut:
1. Area 4 bersangkutan dengan pencetusan gerakan-gerakan yang ada di bawah pengendalian kemauan yang bersifat elementer, sederhana dan terpisah-pisah, sedangkan area premotorik merupakan suatu pusat fungsional yang lebih tinggi dalam hal pengintegrasian kegiatan-kegiatan motorik yang bersangkutan dengan sintesis gerakan-gerakan individual (area 6 mempunyai hubungan dengan area 4 melalui serat-serat asosiasi pendek).
2. Gejala-gejala spastik yang khas yang timbul sebagai akibat lesi-lesi patologik yang mengenai cortex area precentralis disebabkan oleh karena terlibatnya cortex area premotorik dengan atau tanpa terlibatnya cortex area motorik. Cortex area premotorik juga merupakan salah satu pusat cortical utama untuk system extrapyramidal.
Di daerah lobus frontalis dikenal sejumlah daerah arsitektural sel-sel antara lain sebagai berikut:
a. Area 4 (cortex area motorik)
Area 4 ini meliputi sebagian besar gyrus precentralis dan bagian anterior lobulus paracentralis. Area 4 dibatasi di sebelah frontal oleh suatu daerah cortex yang sempit, yang dikenal sebagai area 4s, yang dalam susunan arsitektural sel-selnya biasanya tidak dapat dibedakan dari area 4. Rangsangan pada area 4s ini dapat menghambat gerakan-gerakan yang ada di bawah pengendalian kemauan yang ditimbulkan dari area 4. Bagian daerah-daerah supresor lainnya (area 8s, 2s, 19s dan 24) yang apabila dirangsang dapat menimbulkan penghambatan kegiatan-kegiatan motorik.
b. Area 6 (Cortex Area Premotorik)
Di antara area 4 dan 6 tersisip area 4s. Perbedaan kedua area fungsional tersebut (Le Gros Clark, 1958) yaitu sebagai berikut:
1. Area 4 bersangkutan dengan pencetusan gerakan-gerakan yang ada di bawah pengendalian kemauan yang bersifat elementer, sederhana dan terpisah-pisah, sedangkan area premotorik merupakan suatu pusat fungsional yang lebih tinggi dalam hal pengintegrasian kegiatan-kegiatan motorik yang bersangkutan dengan sintesis gerakan-gerakan individual (area 6 mempunyai hubungan dengan area 4 melalui serat-serat asosiasi pendek).
2. Gejala-gejala spastik yang khas yang timbul sebagai akibat lesi-lesi patologik yang mengenai cortex area precentralis disebabkan oleh karena terlibatnya cortex area premotorik dengan atau tanpa terlibatnya cortex area motorik. Cortex area premotorik juga merupakan salah satu pusat cortical utama untuk system extrapyramidal.
Langganan:
Postingan (Atom)